STROKE

Disusun oleh Dr.Erikman Siregar
Dipersembahkan kepada Perhimpunan 2002 FK-UMI Medan.


Apa itu stroke?
Stroke ialah bencana atau gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris dinamai juga sebagai cerebro-vascular accident.
Kata stroke berarti pukulan (to strike). Kata lain untuk stroke adalah brain attack. (stroke,Prof.DR.Dr.S.M.Lumban Tobing,FK UI, 2007)

Jenis stroke:
1. INFARK: thrombosis, emboli
2. PERDARAHAN: intraserebral, subarakhnoid
(buku saku neurologi edisi 5, Howard L.Weiner dan Lawrence P.Levit hal 22)

TIA (transient ischemic attack) adalah stroke ringan yang pulih dalam waktu 24 jam. Sedangkan RIND (reversible ischemic neurologic defisit) adalah stroke ringan yang sembuh sempurna dalam waktu lebih dari 24 jam.

Gambaran klinis stroke yang biasa kita jumpai:
1.Separo badan kurang merasa, semutan, terasa seperti terbakar.
2.mulut mencong
3.bicara pelo
4.sulit menelan
5. Bila minum suka keselek
6.sulit berbahasa
7.berjalan sulit, langkah kecil
8.pelupa
9.mudah menangis
10.mudah tertawa
11.banyak tidur
12.pusing tujuh keliling, vertigo dll

Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya 2 1/2% dari berat badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah. Di otak sendiri hampir tidak ada cadangan oksigen. Dengan demikian otak sangat bergantung kepada aliran darah setiap saat. Bila suplai oksigen terputus selama 8-10 detik, maka terjadi gangguan fungsi otak. Bila lebih dari 6-8 menit terjadi lesi yang irreversible dan kemudian kematian.
Massa kelabu lebih sensitif terhadap iskemia.

Stroke hemoragik dan non hemoragik dapat terjadi secara bersamaan. Hemoragik dapat meninggikan tekanan di rongga tengkorak dan menyebabkan iskemia di daerah lain yang tidak terlibat hemoragik. Di daerah iskemi juga dapat tejadi hemoragik. Ischemia berasal dari kata ischein yang berarti menghentikan dan haima yaitu darah.

Pada stroke iskemik aliran darah di otak berkurang. Faktor yang mempengaruhinya :
1. Keadaan arteri: dapat menyempit karena proses aterosklerosis. Dapat pula tertekan oleh gerak dan perkapuran di tulang.
2. Keadaan darah: viscositas darah yang meningkat, peningkatan hematokrit pada polisitemia. Pada anemia berat yang mengakibatkan suplai oksigen berkurang.
3. Kelainan jantung: pada fibrilasi dan block jantung yang mengakibatkan menurunnya aran darah ke otak.

Pada stroke hemoragik darah keluar dari pembuluh darah. Dapat di sebabkan oleh robekan pada pembuluh darah karena adanya aterosklesis maupun cacat bawaan. Pada kelompok usia muda stroke sering disebabkan oleh cacat pembuluh darah bawan. (stroke, prof.DR.dr.S.M.Lumbantobing, FK UI)

Systematic Clinical Assessment
The clinician must call on comprehensive clinical assessment skills to provide the patient with an accurate and efficient diagnosis. Because many processes other than cerebrovascular disease may cause neurologic symptoms, differential diagnosis is important. A detailed clinical history and systematic neurologic, neurovascular, and general examinations are important aspects of the clinical assessment of patients with suspected cerebrovascular disease.
Although the clinical evaluation of patients with different forms of cerebrovascular disease varies somewhat (for example, with altered levels of consciousness or intellectual disturbances), most parts of the clinical assessment are uniform.

Questions to Ask.
It is important for the clinician to use a systematic approach to evaluate the patient with a potential cerebrovascular problem. In patients with transient neurologic dysfunction, it is useful to discuss in great detail from beginning to end at least one spell with the patient to clarify the diagnosis. For virtually all patients in whom cerebrovascular disorders are suspected, it is useful to direct the interview step by step to facilitate answering four fundamental questions:
Is the problem vascular?
Is the vascular problem one of hemorrhage or ischemia?
If the problem is hemorrhagic, what are the location and the cause?
If the problem is infarction, what is the arterial or venous distribution, and what is the underlying mechanism for the ischemia?
Is the Problem Vascular?
The answer to the first question is based primarily on the temporal profile of the patient's presenting symptoms. The classic vascular profile involves sudden onset with rapid progression to maximal deficit (instantaneously or in seconds). All the affected areas of the body are involved from the onset. The rapid onset and evolution usually apply to all types of cerebrovascular episodes, regardless of the total duration of symptoms. The prototype for brief ischemic spells is the transient ischemic attack (TIA), defined as a temporary episode of focal ischemic neurologic dysfunction that resolves completely within 24 hours. It is important to distinguish TIA from an episode of generalized cerebral ischemia (syncope) and from spells such as seizures or migraine, both of which may appear as episodes of transient focal neurologic dysfunction. The temporal profile of focal seizures generally involves progression and evolution within a few minutes (approximately 2 to 3 minutes), whereas the focal deficit that sometimes occurs with migraine usually builds or moves during 15 to 20 minutes (for example, increasing scintillating scotomata or marching numbness starting in one hand) before subsiding and is often associated with localized headache, normally occurring after the focal neurologic deficit. Migraine aura that occurs without subsequent headache is often referred to as a migraine equivalent.
Another distinguishing characteristic of vascular spells is that most tend to produce negative phenomena (for example, weakness, deadness, visual loss), but focal seizures tend to produce positive phenomena (for example, tonic-clonic movements, tingling, visual hallucinations, scintillating scotomata), and migraine may produce either phenomena (more commonly, positive).

There are rare exceptions to these guidelines. Some TIAs may present with rhythmic jerking of the arm or the leg, often occurring when the patient arises from a sitting or a lying position. A contralateral high-grade carotid stenosis or an occlusion is often detected (the so-called shaky-limb TIA). Likewise, seizures may present with speech arrest, or weakness may occur after a seizure (Todd's paralysis).
A focal neurologic deficit that lasts longer than 24 hours and is caused by brain ischemia is called a cerebral infarction (ischemic stroke). When such a deficit persists for longer than 24 hours but resolves within 3 weeks, the episode is considered a minor ischemic stroke but is sometimes called a reversible ischemic neurologic deficit (RIND).
An exception to the usual rapid evolution of ischemic cerebrovascular events occurs in patients who have increasing neurologic deficit for as long as 72 hours after the onset of symptoms. These patients are classified as having progressing cerebral infarction, a phenomenon that is more common in strokes involving the vertebrobasilar system. In this situation, the clinician should carefully consider the possibility of an underlying mass lesion (for example, subdural hematoma, neoplasm, abscess), a demyelinating disease, or a superimposed encephalopathy.

Is the Vascular Problem One of Hemorrhage or Ischemia?
Having determined that the problem is vascular, the clinician next must attempt to distinguish whether the main process is one of hemorrhage or ischemia. Overall, ischemic strokes comprise approximately 80% to 85% of all strokes; intracerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage comprise approximately 10% and 5% of all strokes, respectively.
The onset of symptoms with headache or stiff neck favors a hemorrhagic process, as does early decreased level of consciousness in a patient with a presumed supratentorial lesion. Ischemia is more likely when the symptoms are consistent with neurologic dysfunction from a single arterial territory or when improvement occurs rapidly or early in the clinical course. Although the distinction between hemorrhage and ischemia is seldom difficult clinically, there are exceptions, and sometimes the two occur simultaneously (such as hemorrhagic infarction). Computed tomography has revolutionized the clinician's ability to distinguish between hemorrhage and infarction in emergency situations and thus has resolved virtually all cases in which uncertainty exists.

Ischemic lesions appear as normal areas or as areas of decreased attenuation within the first several hours after the onset of symptoms, whereas hemorrhagic lesions usually appear immediately as areas of increased attenuation. Rarely, magnetic resonance imaging may provide additional help with the distinction between hemorrhage and ischemia.

If the Problem Is Hemorrhagic, What Are the Location and the Cause?
If the problem is hemorrhagic, then the clinician must attempt to define the type, location, and cause of the hemorrhage to facilitate proper management. It is important to determine location because this usually helps to define the cause of the hemorrhage. The five commonly defined locations, proceeding from external to internal, are (1) epidural and (2) subdural hematomas, both usually caused by head trauma; (3) subarachnoid hemorrhage, usually caused by aneurysm or arteriovenous malformation (AVM); and (4) intracerebral and (5) intraventricular hemorrhages, both often a result of hypertension, AVM, or aneurysm.

If the Problem Is Infarction, What Is the Arterial or Venous Distribution, and What Is the Underlying Mechanism for the Ischemia?
If the problem is ischemic, the clinician first should attempt to define the location of the process within the patient's central nervous system. This involves localizing the neurologic dysfunction to one or more vascular territories and requires some knowledge of neuroanatomy, including the cerebral circulation. The first step in localization is to distinguish generalized ischemia (syncope, anoxic encephalopathy) from focal cerebral ischemia (TIA, reversible ischemic neurologic deficit, cerebral infarction, progressing cerebral infarction). Differentiation is particularly important because of the vastly different implications of the two ischemias in terms of cause, management, and prognosis. If the problem is focal (or multifocal), the second step in localization involves distinguishing anterior circulation (carotid system) from posterior circulation (vertebrobasilar system) processes. From there, the clinician can further subdivide the ischemic lesion into individual or multiple vascular territories by relating the clinical findings to the functional anatomy of the cerebral vessels. If a patient has multiple vascular spells, then it is important to know whether all spells are similar (stereotyped) and to review at least one spell in great detail.
(hand book of stroke second edition, David O Wiebers, Valery L Faegin, Robert D brown jr 2006
halaman 1)

Pencegahan faktor resiko:
Factor resiko bagi stroke adalah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
Factor resiko mayor antara lain: hipertensi, penyakit jantun g (infark miokard, ekg abnormal, penyakit katup, CHF), sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis, DM, polisitemia, pernah mendapat stroke, merokok.
Factor resiko minor antara lain : kadar lemak yag tinggi di darah, hematokrit tinggi, kegemukan, kadar asam urat tinggi, kurang gerak badan.
(stroke, Prof.DR.dr.S.M.Lumbantobing, FK UI 2007)

Mengatur pola makan yang sehat untuk prevensi stroke:
Makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol: serat larut yang terdapat dalam biji-bijian seperti beras, jagung dan gandum. Kacang-kacangan (menurunkan kadar LDL dan mencegah aterosklerosis)
Makanan yang membantu memecah homosistein seperti aam folat, vitamin B6, B12, dan ribloflavin
Susu dan kalium mempunyai efek proteksi tehadap stroke
Ikan terutama ikan yang berlemak seperti ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega3, EPA dan DHA (decosa hexonic acid).
Makanan yang kaya vit C, E dan beta karoten.
The hitam ataupun hijau.
Sayuran dan buah-buahan.
(guidelines stroke 2004 edisi 3, perdossi)

Stroke pada fase akut
Dari penelitian didapat kesan bahwa semakin cepat pertolongan dimulai semakin baik hasil yang dicapai. Ada yang mengemukakan bahwa janganlah sampai lewat 3 jam sejak terjadinya stroke. Obat-obat seperti kalsium antagonis, antikoagulansia, obat penghancur thrombus, mungkin akan memberikan hasil yang lebih baik bila diberikan lebih dini.

Terapi medik stroke iskemik:
Sel otak yang sudah mati tidak dapat di tolong lagi. Yang kita lakukan adalah usaha agar sel yang sekarat jangan sampai mati. Setelah terjadi iskemia di otak terjadi berbagai reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema, perubahan susunan neuorotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolisme. Tujuan terapi adalah agarjangan sampai reaksi lanjutan ini merugikan penderita.

Beberapa obat yang digunakan pada stroke iskemik:
Obat untuk edema otak. Yang sering digunakan adalah larutan manitol 20%, kortikosteroid (deksametason juga dapat digunakan)
Obat anti agregasi trombosit. Yang paling sering digunakan adalah aspirin dengan dosis 40-1300mg, tiklopidin dengan dosis 2x250mg, klopidogrel 1x75mg. pada TIA untuk mencegah kambuhnya atau untuk mencegah terjadinya stroke yang lebih berat lama pengobatan anti egregasi trombosit berlangsung 1-2 tahun
Anti koagulansia. Berguna mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus. Obat yang sering digunakan adalah heparin, kumarin dan sintrom
Obat trombolitik (rekanalisasi). Yaitu dengan menggunakan rtPA, tetapi harus dilakukan dengan seksama.
Obat atau tindakan lain. Kadergokin mesylat, nimodipin, pentoksifilin, siticholin (masih controversial). Tindakan yang perlu penelitian lebih nlanjut adalah HEMODILUSI (mengencerkan darah). Hal ini dilakukan bila darah kental pada fese akut stroke. Bila darahnya kental misalnya hematokrit 44-50%, darah di keluarkan sebanyak 250cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya.

Penanganan Stroke hemoragik
Subaraknoid
tekanan darah diturunkan untuk mencegah perdarahan ulang. Pada orang yang dasarnya normotensif diturunkan sampai tekanan sistolik 160mmhg, pada orang yang hipertensif sedikit lebih tinggi.
Penderita harus istrahat total
Tekanan dalam rongga tengkorak diturunkan dengan cara: meninggikan posisi kepala 15-30%, memberikan obat anti edema, memberikan deksamethason (berfungsi juga untuk mencegah perlekatan pada arakhnoid)
Mencegah perdarahan ulang. Dengan memberikan golongan antifibrinolitik, misalnya asam traneksamat 4-6 gram intra vena selama 2 minggu.
Mencegah spasme arteri yaitu dengan memberikan nimodipin 4x30-60mg sehari selama 2 minggu
Intra serebral
Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang berat dan banyak penyebabnya, yaitu: hipertensi, aneurisma, penyakit pembuluh darah, kelainan arteri vena, obat antikoagulan, keganasan.
Tujuan terapinya adalah: mencegah akibat buruk dari peninggian TIK, mencegah komplikasi sekunder akibat penurunan kesadaran (gangguan pernafasan, aspirasi, hipoventilasi). Pada bekuan darah di otak kecil umumnya di butuhkan tindakan operasi. Belum ada persesuaian pendapat mengenai pembedahan pada stroke hemoragik.
Umumnya pemulihan gangguan saraf pada stroke terjadi selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Bila setelah 6 bulan masih terdapat cacat, maka perbaikannya tidak akan mencolok lagi. Perbaikan ringan masih dapat diharapkan sampai 2 tahun.

Masalah seks pada stroke:
Pasien perlu mengetahui bahwa kegiatan seks seperti halnya dengan kegiatan fisik lainnya, fisioterapi, tidak akan mengakibatkan kambuhnya stroke. Pasien dapat memulai kegiatan seksnya setelah serangan stroke. Kekecualian mungkin ada bagi pasien dengan rupture aneurisma, seperti pada perdarahan subarachnoid, yang belum ditangani dengan pembedahan atau intervensi radiologis. Pada kelainaan ini peningkatan tekanan darah yang terjadi pada waktu orgasme mungkin dapat menyebakan perdarahn ulang.
(stroke, prof.DR.dr.S.M.Lumbantobing, FK UI 2007)

Gambaran khas suatu stroke:
Emboli: lokasi perifer, onset mendadak (dengan defisit maksimal saat onset), sewaktu terjaga, gejala awal tidak ada, sakit kepala kadang-kadang, CT SCAN hipodens, LP biasanya jernih.
Perdarahan intra serebral: lokasi (dalam ganglion basalis, thalamus, serebellum), onset mendadak (deficit berkembang dari beberapa menit sampai beberapa jam), sewaktu terjaga dan aktif, sakit kepala biasa terjadi, CT SCAN hiperdens, LP biasanya berdarah.
Thrombosis vasa besar: lokasi (tergantung pembuluh darah yang terlihat), onset (mendadak, gradual, bertahap), sewaktu tidur atau tidak aktif, sakit kepala kadang-kadang, CT SCAN hipodens, LP jernih.
Lakuner: lokasi (pons, kapsula interna), onset (mendadak, gradual, bertahap), sewaktu tidur atau tidak aktif, sakit kepala (-), CT SCAN hipodens, LP normal.
Perdarahan subarachnoid: lokasi (pembuluh darah pada hubugnan antara sirklus wilisi), onset (mendadak, biasanya tanpa tanda fokal atau sedikit tanda fokal), sewaktu (tidur atau tidak aktif), sakit kepala selalu terjadi (kaku kuduk), CT SCAN biasanya normal, LP berdarah.
(buku saku neurologi edisi 5, Howard L.Weiner dan Lawrence P.Levit hal 30-31)

Tindakan medis pada prevensi sekunder.

Latar belakang:
Sebagian penderita stroke atau dengan riawayat TIA beresiko untuk terserang stroke atau TIA kembali, untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah terjadinya TIA atau stroke berulang.

Obat-obat anti trombotik untuk prevensi sekunder stroke:
Anti platelet: aspirin 50-325mg, clopidogrel 75mg, ticlopidin 250mg 2xsehari, aspirin+dipiradamol (aspirin 25mg+dipiradamol 200mg 2x sehari), chilostazol 100mg 2x sehari
Anti koagulan : warfarin, dikumarol
Lain-lain: statin, ace inhibitor
Peranan neuroprotektan pada stroke akut:

Latar belakang
Pengobatan storoke iskemik secara strategis ditujukan kapada 2 dasar: pemulihan aliran darah otak dan prlindungan terhadap sel otak atau neuro proteksi. Maka upaya neuro proteksi untuk mencegah terjadinya atau meluasnya infark otak adalah dengan pemberian obat-obatan neuro protektan sesegera mungkin dalam masa tertentu (therapic window)
Dikenal ada dua macam jenis obat neuroprotektan yang didasarkan pada pathogenesis kerusakan sel otak yaitu: neuroprotektan yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury dan neuroprotektan yang mencegah keatian sel akibat reperfusi injury. Sampai saat ini penggunaan neuroprotektan masih controversial.

Obat neuroprotektan yang beredar di Indonesia:
Piracetam (perlu perhatian khusus pada stroke hemoragik). Dosis: pemberian pertama habis dalam 20 menit dilanjutkan dengan 3 gram bolus intravena per 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontiniu sampai hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke 4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari per oral. Minggu ke 5-12 diberikan 2,4 gram 2 kali sehari per oral.
Citicholin, indikasi: stroke iskemik dan hemoragik intra serebral. Untuk stroke iskemik 250-1000mg perhari dalam 2-3 kali per hari. Untuk hemoragik 150-200mg/hari (jangan melebihi 500 mg sekaligus)
(guidelines stroke 2004 edisi 3, perdossi)